Obesidad y síndrome metabólico: de la doble diabetes al riesgo aterosclerótico

Resumen

La obesidad es cada vez más frecuente en las personas con diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y desafía el paradigma de una enfermedad definida exclusivamente por insulinopenia. El término “diabetes doble” describe la coexistencia de DM1 autoinmune con insulinorresistencia y rasgos de la DM2, como adiposidad central, hipertensión, hipertrigliceridemia y colesterol HDL bajo. Aunque no existe una definición universal, este fenotipo se asocia con mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares independientemente del control glucémico¹.

Su fisiopatología es multifactorial. La predisposición genética, el ambiente obesogénico, la adiposidad visceral y los factores terapéuticos interactúan. La insulinorresistencia aumenta los requerimientos de insulina; a su vez, la intensificación terapéutica y las ingestas para prevenir o corregir hipoglucemias pueden favorecer el incremento ponderal y perpetuar este círculo. La insulinorresistencia favorece además una dislipemia aterogénica, con hipertrigliceridemia, colesterol HDL bajo, aumento de remanentes y predominio de LDL pequeñas y densas. Este perfil, sumado a la inflamación de bajo grado y la disfunción endotelial, acelera el desarrollo de aterosclerosis aún cuando el colesterol LDL no esté marcadamente elevado^1,2.

El riesgo aterosclerótico de la DM1 no puede interpretarse únicamente a partir de la hemoglobina glicosilada. La variabilidad glucémica, el aumento de peso, la insulinorresistencia y las alteraciones del glucagón, la amilina y las incretinas contribuyen al riesgo cardiometabólico residual. Además, la administración subcutánea de insulina genera una distribución no fisiológica, con hipoinsulinemia hepática relativa e hiperinsulinemia periférica, que puede alterar el eje hormona de crecimiento/IGF-1, aumentar los ácidos grasos libres y favorecer disfunción endotelial, rigidez arterial y calcificación coronaria. La insulina continúa siendo indispensable, pero no modifica por sí sola todos estos mecanismos².

El abordaje debe combinar optimización de la insulinoterapia, alimentación, actividad física y tratamiento de los factores de riesgo con estrategias dirigidos a la obesidad. Un consenso reciente propone considerar agonistas del receptor GLP-1 y agonistas duales GLP-1/GIP en adultos con DM1 y sobrepeso u obesidad, acompañados de titulación prudente de insulina, monitoreo continuo de glucosa, vigilancia de cetonas y educación estructurada³. En una cohorte apareada de 4.088 personas por grupo, estas terapias se asociaron con menores riesgos de mortalidad, insuficiencia cardíaca y eventos cardiovasculares, sin aumento de cetoacidosis; por tratarse de evidencia observacional, los resultados requieren confirmación en ensayos aleatorizados⁴. Reconocer la doble diabetes implica superar el enfoque glucocéntrico y avanzar hacia una prevención cardiometabólica integral y personalizada.