Complicaciones vasculares en prediabetes 2

Resumen

La prediabetes (glucemia en ayunas alterada [GAA] entre 100 y 125 mg/dL, tolerancia a la glucosa alterada [TGA] entre 140 y 199 mg/dL o HbA1c entre 5,7 y 6,4%) constituye un estado patológico que puede producir daño vascular precoz, tanto macro como microvascular, y no una simple fase de transición a la diabetes mellitus tipo 2 (DM2)^1,2. Su creciente prevalencia mundial supone una significativa carga cardiometabólica^4,5.

La resistencia a la insulina y la hiperglucemia crónica desencadenan estrés oxidativo por especies reactivas de oxígeno, inflamación sistémica de bajo grado (elevación de TNF-α e IL-6) y acumulación de productos finales de glicación avanzada (AGEs)^1,3. Estos procesos causan disfunción endotelial, reducción de la vía PI3K/Akt y disminución de la biodisponibilidad de óxido nítrico, lo cual se refleja en una menor vasodilatación mediada por flujo (FMD)^1,3.

A nivel microvascular, la hiperglucemia favorece el engrosamiento de la membrana basal capilar y altera la reactividad vascular, derivando en neurodegeneración retinal subclínica y microalbuminuria^1,2. En tanto que a nivel macrovascular, acelera la aterogénesis y la rigidez arterial, incrementando el grosor íntima-media carotídeo (CIMT) y la velocidad de la onda de pulso (PWV)^1,3.

Metaanálisis y estudios prospectivos demuestran que la prediabetes eleva de forma independiente el riesgo de enfermedad cardiovascular, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y mortalidad general^2-5. La GAA y la TGA, especialmente combinadas, son predictores independientes de eventos adversos^1,3,5. Por lo expuesto, se justifica un abordaje preventivo, intensivo y multifactorial centrado en cambios en el estilo de vida y de ser necesario utilizando fármacos, para lograr un control metabólico integral que prevenga la aparición de complicaciones crónicas^1,4.