Neurobiología como etiopatogenia de la obesidad
Palabras clave:
neurobiología, etiopatogenia, obesidadResumen
La neuroregulación de la conducta alimentaria es un proceso complejo que comprende funciones homeostáticas, hedónicas y ejecutivas. El sistema homeostático equilibra la energía mediante el eje intestino-cerebro, señalizado por las incretinas y hormonas como la grelina (hambre) y la leptina (saciedad). El control hedónico se basa en la recompensa, el deseo y el placer que genera la ingesta alimentaria, involucrando circuitos dopaminérgicos y la función ejecutiva de la corteza prefrontal constituye el árbitro final de las decisiones en relación a la alimentación.
El apetito se sustenta en tres pilares: búsqueda, consumo y finalización de la ingesta. La búsqueda de alimentos es impulsada por neuronas hipotalámicas ante el déficit energético. El consumo alimentario es regulado por neuronas GABA sumado al refuerzo placentero de los alimentos; el ciclo se cierra con la saciedad a partir de señales posingesta como la distensión gástrica y los péptidos intestinales como el glucagon like peptide 1 (GLP-1), péptido tirosina tirosina (PYY), oxintomodulina (OXM), colecistoquinina (CCK), entre otras, cuyo objetivo es detener la ingesta.
El gusto actúa como guardián, detectando nutrientes o toxinas e influyendo en la saciedad según la intensidad del sabor, los alimentos ultraprocesados modernos aumentan la velocidad de ingesta, superando la capacidad de respuesta del sistema de saciedad.
La obesidad definida como enfermedad neurobiológica, un "cerebro vulnerable", coexiste con un entorno obesogénico que altera los circuitos de recompensa y genera resistencia a hormonas clave como la leptina sumado a la neuroinflamación que altera la neuroregulación.
Existen ventanas críticas de desarrollo para la programación de estos circuitos, comenzando desde la etapa embrionaria y la nutrición materna. Durante la infancia, las experiencias sensoriales tempranas moldean las preferencias alimentarias permanentes relacionadas con obesidad y diabetes en la adultez.
El tratamiento de la obesidad se centra en las complicaciones y la masa grasa corporal disfuncionalizada otorgando mayor importancia a la composición corporal. La pérdida de peso activa respuestas biológicas defensivas que dificultan mantener un peso menor a largo plazo.
La integración de la neurociencia con la nutrición es esencial para crear políticas públicas y guías dietéticas efectivas. Comprender los mecanismos de adicción a la comida y el valor subjetivo que el cerebro otorga a los nutrientes es clave para el futuro. Solo mediante un enfoque multidisciplinario se podrá enfrentar la epidemia de obesidad y las enfermedades crónicas relacionadas. La ciencia busca ahora personalizar las intervenciones para rescatar la homeostasis metabólica del paciente.
Citas
I. Stuber GD, Schwitzgebel VM, Lüscher C. The neurobiology of overeating. Neuron. 2025;117(7):1289-1305. doi:10.1016/j.neuron.2025.03.010.
II. Becetti I, Bwenyi EL, de Araujo IE, et al. The neurobiology of eating behavior in obesity: mechanisms and therapeutic targets: a report from the 23rd Annual Harvard Nutrition Obesity Symposium. Am J Clin Nutr. 2023;118(2):314-328.
III. Stover PJ, Field MS, Andermann ML, Bailey RL, Batterham RL, Cauffman E, et al. Neurobiology of eating behavior, nutrition, and health. Cell. 2023;186(14):294-316. doi:10.1016/j.cell.2023.05.024.
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